7 найкращих препаратів для лікування раку легенів, схвалених FDA
AASraw випускає порошок канабідіолу (CBD) та ефірну олію коноплі оптом!

Рак легенів

    1. Що таке рак легенів?
    2. Які бувають типи раку легенів?
    3. Які симптоми мають рак легенів?
    4. Як я можу дізнатися, чи є у мене рак легенів?
    5. Що таке стадії мого раку легенів?
    6. Чому у мене рак легенів?
    7. Як лікувати рак легенів?

 

Що таке рак легенів?

Рак може почати будь-яке місце в тілі. Рак, який починається в легенях, називається раком легенів. Це починається тоді, коли клітини в легенях виростають з-під контролю і витісняють нормальні клітини. Це ускладнює роботу організму як слід.

Клітини раку можуть поширюватися на інші частини тіла. Ракові клітини в легенях іноді можуть подорожувати до мозку і там рости. Коли ракові клітини роблять це, це називається метастазуванням. Для лікарів ракові клітини на новому місці схожі на клітини легенів.

Рак завжди називається за місцем, де він починається. Отже, коли рак легенів поширюється на мозок (або будь-яке інше місце), він все ще називається раком легенів. Це не називається раком мозку, якщо він не починається з клітин мозку.

Зазначено: легені - це два губкоподібні органи, знайдені в грудях. Права легеня має 2 частини, які називаються частками. Ліва легеня має 3 частки. Легені приносять повітря в організм і з нього. Вони беруть кисень і позбавляються від вуглекислого газу, відходів виробництва.

Дихальна труба, або трахея, вводить повітря в легені. Він розпадається на 2 трубки, які називаються бронхами (одна трубка називається бронхом).

 

Рак легенів

Які бувають типи раку легенів?

Рак, який починається в легенях, називається первинним раком легенів. Рак, який поширюється на легені з іншого місця в організмі, відомий як вторинний рак легенів. Ця сторінка про первинний рак легенів.

Існує дві основні форми первинного раку легенів. Вони класифікуються за типом клітин, в яких рак починає рости. Вони є:

Недрібноклітинний рак легенів (НМРЛ) - найпоширеніша форма, що становить понад 87% випадків. Це може бути один із трьох типів: плоскоклітинний рак, аденокарцинома або великоклітинний рак.

Дрібноклітинний рак легенів (SCLC) - менш рідкісна форма, яка зазвичай поширюється швидше, ніж недрібноклітинний рак легенів.

Тип раку легенів у вас визначає, які методи лікування рекомендуються.

 

Які симптоми мають рак легенів?

Люди з раком легенів можуть не мати симптомів до пізнішої стадії. Якщо симптоми все-таки з’являються, вони можуть нагадувати симптоми респіраторної інфекції.

 

Деякі можливі симптоми Довіреного джерела включають:

▪ зміни голосу людини, такі як охриплість

▪ часті інфекції грудної клітки, такі як бронхіт або пневмонія

▪ набряки в лімфатичних вузлах посередині грудної клітки

▪ затяжний кашель, який може почати посилюватися

▪ біль у грудях

▪ задишка та хрипи

 

З часом людина може також відчувати більш важкі симптоми, такі як:

▪ сильний біль у грудях

▪ біль у кістках та переломи кісток

▪ головний біль

▪ відкашлювання крові

▪ тромби

▪ втрата апетиту та втрата ваги

▪ втома

 

Рак легенів

 

Як я можу дізнатися, чи є у мене рак легенів?

Лікар задає вам запитання щодо вашого здоров’я та проводить фізичний огляд. Якщо ознаки вказують на рак легенів, буде проведено додаткові тести.

Ось деякі тести, які можуть вам знадобитися:

Рентген грудної клітки: Це часто перший тест, який проводять для виявлення плям на легенях. Якщо видно зміну, вам знадобляться додаткові тести.

комп'ютерна томографія: Це також називається скануванням CAT. Це особливий вид рентгенівського знімка, який робить детальні фотографії вашої внутрішності. КТ також можуть бути використані для проведення біопсії (див. Нижче).

ПЕТ-сканування: У цьому тесті вам дають тип цукру, який можна побачити у вашому тілі за допомогою спеціальної камери. Якщо є рак, цукор виявляється як «гарячі точки», де виявляється рак. Це може допомогти, коли ваш лікар вважає, що рак поширився, але не знає куди.

Бронхоскопія: Тонку, освітлену, гнучку трубку пропускають через рот у бронхи. Лікар може подивитися через трубку, щоб знайти пухлини. Пробірку також можна використовувати для біопсії.

Аналізи крові: Аналізи крові не використовуються для виявлення раку легенів, але їх роблять, щоб більше розповісти лікареві про ваше здоров’я.

 

Рак легенів

 

Що таке стадії мого раку легенів?

Якщо у вас недрібноклітинний рак легенів, лікар захоче з’ясувати, наскільки він поширився. Це називається постановкою. Можливо, ви чули, як інші люди говорили, що їхній рак був "стадією 2" або "стадією 3". Ваш лікар захоче з’ясувати стадію вашого раку, щоб допомогти визначити, який тип лікування найкращий для вас.

Етап описує поширення раку через легені. Він також повідомляє, чи поширився рак на сусідні органи або на органи, що знаходяться далі.

Ваша стадія може бути стадією 1, 2, 3 або 4. Чим менше число, тим менше рак поширився. Більша кількість, наприклад 4 стадія, означає більш серйозний рак, який поширився поза легенями. Не забудьте запитати у лікаря про стадію вашого раку та що це означає.

AASraw є професійним виробником препаратів від раку легенів.

Будь ласка, натисніть тут для отримання інформації про ціни: Пишіть нам

 

(1) Стадії недрібноклітинного раку легенів

Медичні працівники, як правило, використовують розмір пухлини та розповсюдження, щоб описати стадії недрібноклітинного раку легені наступним чином:

Окультний, або прихований: Рак не виявляється при скануванні зображень, але ракові клітини можуть з’являтися в мокроті або слизі.

Етап 0: Аномальні клітини є лише у верхніх шарах клітин, що вистилають дихальні шляхи.

Етап 1: Пухлина присутня в легенях, але вона становить 4 сантиметри (см) або менше і не поширилася на інші частини тіла.

 Етап 2: Пухлина не перевищує 7 см і може поширитися на сусідні тканини та лімфатичні вузли.

Етап 3: Рак поширився на лімфатичні вузли та охопив інші відділи легені та прилеглі ділянки.

Етап 4: Рак поширився на віддалені частини тіла, такі як кістки або мозок.

 

(2) стажування Of Sторговий центр Cell La G Cancer

Дрібноклітинний рак легені має свої категорії. Стадії відомі як обмежені та великі, і вони стосуються того, поширився рак в легенях або поза ними.

На обмеженій стадії рак вражає лише одну сторону грудної клітки, хоча він може вже бути в деяких навколишніх лімфатичних вузлах. Приблизно третина людей з цим типом виявляють, що вони страждають на рак, коли він перебуває в обмеженій стадії. Медичні працівники можуть розглядати це за допомогою променевої терапії як єдину область.

На великій стадії рак поширився за межі однієї сторони грудної клітки. Це може вплинути на інші легені або інші частини тіла. Приблизно дві третини людей з дрібноклітинним раком легенів дізнаються, що вони хворіють, коли він уже знаходиться в екстенсивній стадії.

 

Чому у мене рак легенів? 

Рак розвивається після генетичного пошкодження ДНК та епігенетичних змін. Ці зміни впливають на нормальні функції клітини, включаючи проліферацію клітин, запрограмовану загибель клітин (апоптоз) та відновлення ДНК. У міру накопичення більшої шкоди ризик розвитку раку зростає.

Ці причини призводять до раку легенів у багатьох випадках:

Чому у мене рак легенів

 

 

▲ Куріння

Не всі курці хворіють на рак легенів, і не кожен, хто страждає на рак легенів, є курцем. Але немає сумнівів, що куріння є найбільшим фактором ризику, спричиняючи 9 із 10 довірених ракових захворювань легенів. На додаток до сигарет, куріння сигар та труб також пов'язане з раком легенів. Чим більше ви курите і чим довше курите, тим більший шанс захворіти на рак легенів.

Не потрібно бути курцем, щоб на вас вплинули. Вдихання диму інших людей збільшує ризик раку легенів. За даними Центру контролю та профілактики захворювань CDC) Довірене джерело, пасивне куріння відповідає за приблизно 7,300 випадків смерті від раку легенів щороку в Сполучених Штатах.

Тютюнові вироби містять понад 7,000 хімічних речовин, принаймні 70, як відомо, викликають рак.

Коли ви вдихаєте тютюновий дим, ця суміш хімічних речовин надходить безпосередньо у ваші легені, де вона негайно починає завдавати шкоди.

Спочатку легені зазвичай можуть усунути пошкодження, але постійним впливом на легеневу тканину стає важче керувати. Саме тоді пошкоджені клітини можуть мутувати і вирости з-під контролю. Хімічні речовини, які ви вдихаєте, також потрапляють у кров і переносяться по всьому тілу, збільшуючи ризик розвитку інших видів раку. Колишні курці все ще ризикують захворіти на рак легенів, але відмова від курсу може значно знизити цей ризик. Протягом 10 років після відмови ризик померти від раку легенів зменшується вдвічі.

 

Радон газ

Радон - газ без кольору і запаху, що утворюється в результаті розпаду радіоактивного радію, який, у свою чергу, є продуктом розпаду урану, що міститься в земній корі. Продукти радіаційного розпаду іонізують генетичний матеріал, викликаючи мутації, які іноді стають раковими. Радон - друга за частотою причина раку легенів у США, щорічно спричиняє близько 21,000 8 смертей. Ризик зростає на 16–100% на кожні 15 Бк / м4 збільшення концентрації радону. Рівень газів радону залежить від місцевості та складу грунту та гірських порід. Приблизно в кожному 148 домі в США рівень радону перевищує рекомендований рівень - XNUMX пікокурі на літр (пКі / л) (XNUMX Бк / м³).

 

Азбест

Азбест може спричинити різноманітні захворювання легенів, такі як рак легенів. Куріння тютюну та азбест мають синергетичний вплив на розвиток раку легенів. У курців, які працюють з азбестом, ризик раку легенів збільшується в 45 разів порівняно із загальною популяцією. Асбест може також спричинити рак плеври, який називається мезотеліомою - який насправді відрізняється від раку легенів.

 

Забруднення повітря

Забруднювачі атмосферного повітря, особливо хімічні речовини, що виділяються при спалюванні викопного палива, збільшують ризик раку легенів. Дрібні частинки (РМ2.5) та сульфатні аерозолі, які можуть виділятися у вихлопних газах, пов'язані з дещо підвищеним ризиком. Щодо діоксиду азоту поступове збільшення на 10 частин на мільярд збільшує ризик раку легенів на 14%. За оцінками, забруднення зовнішнього повітря викликає 1–2% раку легенів.

Орієнтовні докази підтверджують підвищений ризик раку легенів від забруднення повітря у приміщеннях унаслідок спалення деревини, деревного вугілля, гною або рослинних решток для приготування їжі та опалення. Жінки, які піддаються впливу вугільного диму в приміщеннях, мають приблизно вдвічі більший ризик, і багато з них побічними продуктами спалення біомаси є відомі або підозрювані канцерогени. Цей ризик зачіпає близько 2.4 мільярда людей у ​​всьому світі, і, як вважають, це призведе до 1.5% смертей від раку легенів.

 

Генетика

Близько 8% раку легенів спричинене спадковими факторами. У родичів людей, яким діагностовано рак легенів, ризик подвоюється вдвічі, ймовірно, завдяки поєднанню генів. Відомо, що поліморфізми на хромосомах 5, 6 і 15 впливають на ризик раку легенів. Однонуклеотидні поліморфізми (SNP) генів, що кодують нікотиновий рецептор ацетилхоліну (nAChR) - CHRNA5, CHRNA3 і CHRNB4 - відносяться до тих, що пов'язані з підвищеним ризиком раку легенів, а також RGS17 - гена регулювання сигналізації G-білка.

 

Other Причини

Численні інші речовини, професії та вплив навколишнього середовища пов’язані з раком легенів. Міжнародне агентство з досліджень раку (IARC) стверджує, що існує кілька "достатніх доказів", що свідчать про те, що наступні речовини є канцерогенними в легенях:

Деякі метали (виробництво алюмінію, сполуки кадмію та кадмію, сполуки хрому (VI), сполуки берилію та берилію, лиття заліза та сталі, сполуки нікелю, сполуки миш'яку та неорганічного миш'яку та підземні видобутки гематиту)

Деякі продукти згоряння (неповне згоряння, вугілля (викиди в приміщенні від спалення кам'яного вугілля), газифікація вугілля, смоляно-смоляна смола, виробництво коксу, сажа та вихлоп дизельних двигунів)

Іонізуюче випромінювання (рентген та гамма).

Деякі токсичні гази (метиловий ефір (технічний клас) та біс- (хлорметил) ефір, сірчина гірчиця, MOPP (суміш вінкристин-преднізон-азот-гірчиця-прокарбазин) та випаровування від фарбування)

Виробництво каучуку та кристалічний кремнеземний пил.

Існує невелике збільшення ризику раку легенів у людей, уражених системним склерозом.

AASraw є професійним виробником препаратів від раку легенів.

Будь ласка, натисніть тут для отримання інформації про ціни: Пишіть нам

 

Як лікувати рак легенів? 

Існує багато способів лікування раку легенів. Хірургічне втручання та опромінення використовуються для лікування лише раку. Вони не впливають на решту тіла. Хімічні препарати, цілеспрямована терапія та імунотерапія проходять через весь організм. Вони можуть досягати ракових клітин практично в будь-якій точці тіла.

 

Лікування раку легенів може включати хірургічне втручання, опромінення, хіміотерапію, цілеспрямовану терапію та імунотерапію. Найкращий для вас план лікування залежатиме від:

▪ Стадія раку

▪ Шанс того, що тип лікування допоможе

▪ Ваш вік

▪ Інші проблеми зі здоров’ям у вас

▪ Ваші почуття щодо лікування та побічні ефекти, які можуть з ним виникнути.

 

Рак легенів

 

Багато хворих на рак легенів вибирають лікарська терапія на ранній стадії, оскільки це найбільш прямий і простий спосіб контролювати поширення ракових клітин. Наступні препарати зазвичай використовуються для лікування раку легенів (SCLC та NSCLC):

 

❶ AZD-3759 (CAS: 1626387-80-1)

АЗД-3759 є потужним інгібітором епідермального фактора росту (EGFR) з потенційною протипухлинною активністю. AZD-3759 пов'язує і пригнічує активність EGFR, а також певних мутантних форм EGFR, що запобігає опосередкованому EGFR передачу сигналів і може призвести як до індукції клітинної недостатності, так і до пригнічення росту пухлини в клітинах із надмірною експресією EGFR.

Препарати від раку легенів 3759 AZD

 

❷ Гефітиніб (CAS: 184475-35-2)

Гефітиніб - це інгібітор тирозинкінази, що використовується як терапія першої лінії для лікування недрібноклітинної карциноми легенів (НМРЛ), що відповідає певним критеріям генетичної мутації.

Гефітиніб є інгібітором тирозинкінази рецептора епідермального фактора росту (EGFR), який зв'язується з сайтом зв'язування ферменту з аденозинтрифосфатом (АТФ). Часто показано, що EGFR надмірно експресується в певних клітинах карциноми людини, таких як клітини раку легенів та молочної залози. Надмірна експресія призводить до посиленої активації антиапоптотичних каскадів трансдукції сигналу Ras, що в подальшому призводить до збільшення виживання ракових клітин та неконтрольованої проліферації клітин. Гефітиніб є першим селективним інгібітором EGFR тирозинкінази, який також називають Her1 або ErbB-1. Інгібуючи EGFR тирозинкіназу, подальші сигнальні каскади також інгібуються, що призводить до гальмування злоякісної клітинної проліферації.

 

АЗД-9291(CAS: 1421373-65-0)

AZD-9291 також називають Осимертінібом, який є інгібітором тирозинкінази, що використовується для лікування певних типів недрібноклітинного раку легенів.

АЗД-9291 є інгібітором тирозинкінази рецептора епідермального фактора росту (EGFR), який зв'язується з певними мутантними формами EGFR (T790M, L858R та делеція екзону 19), які переважають у пухлинах недрібноклітинного раку легенів (NSCLC) після лікування першим -лінійні EGFR-TKI. Як інгібітор тирозинкінази третього покоління, AZD-9291 є специфічним для мутації воротаря T790M, що підвищує активність зв'язування АТФ з EGFR і призводить до поганого прогнозу на пізній стадії захворювання. Крім того, було показано, що AZD-9291 щадить EGFR дикого типу під час терапії, зменшуючи тим самим неспецифічне зв'язування та обмежуючи токсичність.

Препарати від раку легенів 9291 AZD

 

❹ Дакомітиніб (CAS: 1110813-31-4)

Дакомітиніб - це препарат, що використовується для лікування недрібноклітинного раку легенів із заміщенням екзону 19 EGFR екзоном 21 L858R. Дакомітиніб, розроблений як (2E) -N-16-4- (піперидин-1-іл) бут-2-енамід, є пероральним високоселективним хіназалоном, частиною інгібіторів тирозинкінази другого покоління, що характеризується незворотним зв'язуванням при домен АТФ доменів кіназ сімейства рецепторів епідермального фактора росту. Дакомітиніб - це препарат для лікування недрібноклітинної карциноми легенів (НМРЛ). Це селективний та незворотний інгібітор EGFR.

 

❺ Церитиніб (CAS: 1032900-25-6)

Церітиніб також називають LDK378, який є інгібітором протипухлинної кінази, що застосовується для лікування позитивного метастатичного недрібноклітинного раку легенів (НМРЛК) анапластичної лімфоми-кінази у пацієнтів з неадекватною клінічною реакцією або непереносимістю кризотинібу.

Церитиніб застосовується для лікування дорослих з позитивним метастатичним недрібноклітинним раком легенів (НМРЛ), пов’язаним з анапластичною лімфома-кіназою (НЛРЛК), після відмови (вторинної щодо резистентності або непереносимості) попередньої терапії кризотинібом. Близько 4% пацієнтів з НМРЛ мають хромосомну перебудову, яка генерує ген злиття між EML4 (пов'язаний з мікротрубочками ехінодерми білок, подібний 4) і ALK (анапластична лімфома-кіназа), що призводить до конститутивної активності кінази, яка сприяє канцерогенезу і, здається, рухає злоякісний фенотип. Церитиніб здійснює свій терапевтичний ефект шляхом інгібування автофосфорилювання ALK, опосередкованого ALK фосфорилювання нижчого сигнального білка STAT3 та проліферації ALK-залежних ракових клітин. Після лікування кризотинібом (інгібітором ALK першого покоління) більшість пухлин розвивають резистентність до лікарських засобів через мутації ключових залишків ферменту «воротаря». Це призвело до розробки нових інгібіторів ALK другого покоління, таких як церитиніб, для подолання стійкості до кризотинібу. FDA затвердила церитиніб у квітні 2014 року через несподівано високий рівень відповіді (56%) на кризотиніб-резистентні пухлини і призначив його із статусом лікарського засобу-сироти.

 

❻ Афатиніб (CAS: 439081-18-2)

Афатиніб є протипухлинним засобом, що застосовується для лікування місцево-поширеного або метастатичного недрібноклітинного раку легенів (НМРЛ) з нерезистентними мутаціями EGFR або стійкістю до хіміотерапії на основі платини.

Афатиніб - це інгібітор 4-анілінохіназолінової тирозинкінази у формі дималеатної солі, доступний як торгова марка Boehringer Ingelheim Gilotrif. Для перорального застосування таблетки афатинібу є першою лінією (початковим) лікуванням для пацієнтів з метастатичним недрібноклітинним раком легенів (НМРЛ) із загальними мутаціями рецепторів епідермального фактора росту (EGFR), як виявлено тестом, затвердженим FDA. 4. Гілотриф ( afatinib) - це перший схвалений FDA онкологічний продукт від Boehringer Ingelheim.

 

❼ Ерлотиніб (CAS: 183321-74-6)

Ерлотиніб є Інгібітор EGFR тирозинкінази використовується для лікування певного дрібноклітинного раку легенів або запущеного метастатичного раку підшлункової залози. Він належить до класу препаратів, відомих як інгібітори тирозинкінази. Він працює, блокуючи функцію білка, який називається рецептором епідермального фактора росту (EGFR). EGFR міститься на поверхні багатьох ракових клітин, а також нормальних клітин. Він служить "антеною", приймаючи сигнали від інших клітин та навколишнього середовища, які говорять клітці рости та ділитися. EGFR відіграє важливу роль у зростанні та розвитку в пренатальному та дитячому віці та допомагає підтримувати нормальну заміну старих та пошкоджених клітин у дорослих. Однак багато ракових клітин мають на своїй поверхні надзвичайно велику кількість EGFR, або їх EGFR був змінений внаслідок мутації ДНК, яка несе генетичний код білка. Результат полягає в тому, що сигнали, що надходять від EGFR, занадто сильні, що призводить до надмірного росту та поділу клітин, що є ознакою раку.

Всі ці препарати можуть бути надані аарав у чистому вигляді порошку, який призначений лише для дослідницьких цілей. Ласкаво просимо до контакту з Aasraw, якщо ви хочете дізнатись більше інформації про те, як придбати препарати від раку легенів аганіст!

AASraw є професійним виробником препаратів від раку легенів.

Будь ласка, натисніть тут для отримання інформації про ціни: Пишіть нам

 

Посилання

[1] Underner M, Urban T, Perriot J, de Chazeron I, Meurice JC (червень 2014). “[Куріння конопель та рак легенів]”. Revue des Maladies Respiratoires. 31 (6): 488–98. doi: 10.1016 / j.rmr.2013.12.002. PMID 25012035.

[2] Schmid K, Kuwert T, Drexler H (березень 2010 р.). «Радон у приміщеннях: занижений фактор ризику раку легенів в екологічній медицині». Deutsches Ärzteblatt International. 107 (11): 181–6.

[3] Девіс Р.Дж., Лі Ю.К. (2010). “18.19.3”. Оксфордська підручникова медицина (5-е видання). ОУП Оксфорд. ISBN 978-0-19-920485-4.

[4] Cooper WA, Lam DC, O'Toole SA, Minna JD (жовтень 2013). “Молекулярна біологія раку легенів”. Журнал торакальної хвороби. 5 Додаток 5 (Додаток 5): S479–90. doi: 10.3978 / j.issn.2072-1439.2013.08.03. PMC 3804875. PMID 24163741.

[5] Кумар V, Аббас А.К., Астер JC (2013). “Глава 5”. Основна патологія Роббінса (9-е видання). Elsevier Saunders. стор. 212. ISBN 978-1-4377-1781-5.

[6] Subramanian J, Govindan R (лютий 2007). "Рак легенів у тих, хто ніколи не палить: огляд". Журнал клінічної онкології. 25 (5): 561–70.

[7] Ferri FF (2014). Електронна книга Клінічного радника Феррі за 2015 рік: 5 книг у 1. Elsevier Health Sciences. стор. 708. ISBN 978-0-323-08430-7.

[8] Carr LL, Jett JR (2015). “Глава 114: Лікування недрібноклітинного раку легенів: хіміотерапія”. У Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM (ред.). Легеневі хвороби та розлади Фішмана (5-е видання). Макгроу-Хілл. стор. 1752. ISBN 978-0-07-179672-9.

[9] Мюррей Н, Туррісі А.Т. (березень 2006 р.). "Огляд першої лінії лікування дрібноклітинного раку легенів". Журнал торакальної онкології. 1 (3): 270–8. doi: 10.1016 / s1556-0864 (15) 31579-3. PMID 17409868.

[10] Ікусіма Х (лютий 2010 р.). “Променева терапія: стан техніки та майбутнє”. Журнал медичного розслідування. 57 (1–2): 1–11. doi: 10.2152 / jmi.57.1. PMID 20299738.

[11] Arriagada R, Goldstraw P, Le Chevalier T (2002). Оксфордський підручник з онкології (2-е видання). Преса Оксфордського університету. стор. 2094. ISBN 978-0-19-262926-5.

[12] Гольдштейн С.Д., Ян СК (жовтень 2011 р.). “Роль хірургії при дрібноклітинному раку легені”. Хірургічні онкологічні клініки Північної Америки. 20 (4): 769–77.

[13] Статистика виживання раку легенів. Cancer Research UK. 15 травня 2015 р. Архів оригіналу 7 жовтня 2014 р.

[14] Принц-Пол М (квітень 2009). "Коли хоспіс - найкращий варіант: можливість перевизначити цілі". Онкологія. 23 (4 Suppl Nurse Ed): 13–7. PMID 19856592.

[15] Stewart BW, Wild CP (2014). Світовий звіт про рак 2014. Ліон: IARC Press. С. 350–352. ISBN 978-92-832-0429-9.

[16] Національний інститут раку; Довідкові таблиці SEER: Легеня та Бронх. Епідеміологія нагляду та кінцеві результати. 2010 [1] Архівовано 6 липня 2014 року на Wayback Machine.

[17] Heavey S, O'Byrne KJ, Gately K (квітень 2014). “Стратегії для спільного націлювання шляху PI3K / AKT / mTOR у НДКРЛ”. Відгуки про лікування раку. 40 (3): 445–56.

0 симпатії
9787 переглядів

Вам також може сподобатися

Коментарі закриті.